期刊名稱：	寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)
	期刊級(jí)別：	省級(jí)期刊
	國(guó)內(nèi)統(tǒng)一刊號(hào)：	CN 64-1064/R
	國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)刊號(hào)：	ISSN 1674-6309
	期刊周期：	月刊
	主管單位：	寧夏醫(yī)科大學(xué)
	主辦單位：	寧夏醫(yī)科大學(xué)
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　　《寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》期刊簡(jiǎn)介

 

　　• 期刊信息：《寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》是由寧夏醫(yī)科大學(xué)主辦/主管的綜合性醫(yī)藥學(xué)學(xué)術(shù)刊物，1979年創(chuàng)刊，自2010年6月由雙月刊變更為月刊，主要報(bào)道本校和本區(qū)生物醫(yī)學(xué)各專業(yè)以及相關(guān)學(xué)科的科研成果，并接受區(qū)外醫(yī)學(xué)科研的來(lái)稿，以開(kāi)展國(guó)內(nèi)外學(xué)術(shù)交流，促進(jìn)醫(yī)藥衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展為辦刊宗旨。設(shè)有回醫(yī)藥學(xué)、論著、經(jīng)驗(yàn)交流、臨床護(hù)理、綜述、病例報(bào)道等欄目，其中回醫(yī)藥學(xué)為本刊的特色欄目。主要閱讀對(duì)象為從事醫(yī)藥衛(wèi)生工作的中、高級(jí)科研、醫(yī)療、教學(xué)、預(yù)防機(jī)構(gòu)人員和高等醫(yī)藥院校的師生?！秾幭尼t(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》主管單位：寧夏醫(yī)科大學(xué)，主辦單位：寧夏醫(yī)科大學(xué)，國(guó)內(nèi)刊號(hào)：CN 64-1064/R，國(guó)際刊號(hào)：ISSN 1674-6309

　　• 期刊欄目：回醫(yī)藥學(xué)、論著、經(jīng)驗(yàn)交流、臨床護(hù)理、綜述、病例報(bào)道等欄目，其中回醫(yī)藥學(xué)為本刊的特色欄目。

　　• 數(shù)據(jù)庫(kù)收錄情況：國(guó)家新聞出版總署收錄
　
　　

　　•2015年第 9期《寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》投稿論文：

　　《寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》稿約…………………………………………

　　《回回藥方》舐劑治療白癜風(fēng)之特色……………………………………高如宏 廉鳳霞

　　miR-1在人結(jié)直腸癌中的表達(dá)及其對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞增殖及遷移的影響……………………………………嚴(yán)秀蕊 李玉奎 梁雪云 楊銀學(xué)

　　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜細(xì)胞中DDR2相互作用蛋白的篩選……………………………………趙薇 董曉薇 舒震 徐玉金 張偉

　　糖原合酶激酶-3β的表達(dá)量變化對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化的影響……………………………………龔歆 李云鴻 李玲 李凡 張蕊 王銀

　　氧化苦參堿對(duì)膿毒癥大鼠心肌組織p38-MAPK/caspase-3信……………………………………張鳴號(hào) 王秀玉 楊美玲 曹軍 姜怡鄧

　　結(jié)核分枝桿菌分泌蛋白MPB64小鼠單克隆抗體制備、純化及鑒定……………………………………馬榮 陳振 黑龍 趙志軍 徐廣賢 戈朝暉

　　經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣頸內(nèi)靜脈穿刺置管的解剖學(xué)基礎(chǔ)研究……………………………………閔紅星 何仲義 韋曉勇 陸波

　　離心機(jī)轉(zhuǎn)速的寫(xiě)法及相對(duì)離心力的正確表示……………………………………本刊編輯部

　　宮頸鱗狀上皮癌變過(guò)程中Id-1和p53的表達(dá)及其相關(guān)性研究……………………………………李海寧 丁永慧

　　環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)大鼠膀胱黏膜CD71表達(dá)下調(diào)的實(shí)驗(yàn)研究……………………………………李承杰 向偉

　　科技期刊論文中參數(shù)與偏差范圍的表示……………………………………本刊編輯部

　　股骨近端鎖定鋼板治療老年人不穩(wěn)定型股骨粗隆間骨折34例分析……………………………………陳志榮 孫克寧 郭浩輝 金群華

　　投稿論文：糖原合酶激酶-3β的表達(dá)量變化對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化的影響

　　糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)是一類絲氨酸/蘇氨酸激酶,最早確定有調(diào)控糖原合成的功能。研究表明,GSK3具有廣泛的生物學(xué)功能,參與細(xì)胞的多種生物學(xué)過(guò)程。很多疾病都可發(fā)現(xiàn)GSK3活性異常,包括阿爾茲海默病、帕金森癥、癌癥、糖尿病等[1]。GSK-3有GSK3α和GSK3β2個(gè)亞型。GSK3β在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮多種作用,可參與神經(jīng)發(fā)育、突觸可塑性、神經(jīng)干細(xì)胞分裂分化、神經(jīng)炎癥等[2]。研究表明,抑制GSK3β信號(hào)通路,將嚴(yán)重影響大腦的正常發(fā)育,并伴隨少突膠質(zhì)前體細(xì)胞與神經(jīng)元的發(fā)育障礙,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病,如腦白質(zhì)損傷、多發(fā)性硬化癥等[3-4]。在神經(jīng)組織中,少突膠質(zhì)前體細(xì)胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)發(fā)育分化為成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞(oligo-dendrocytes,OLs)是形成髓鞘的一個(gè)關(guān)鍵步驟,該過(guò)程受到多種因子的調(diào)控[5]。目前關(guān)于GSK3在OPCs發(fā)育中的作用尚不明確,因此本研究擬探討抑制或過(guò)表達(dá)GSK3β對(duì)OPCs分化的影響。