對于煤氣中毒大家都不是很陌生，但是究竟是煤氣中的那種物質(zhì)是有毒的呢?從而導(dǎo)致中毒的等等，小編在這里做了以下介紹。本文選自：《中國臨床醫(yī)學(xué)》,《中國臨床醫(yī)學(xué)》hinese journal of Clinical Medicine(雙月刊)曾用刊名：臨床，1994年創(chuàng)刊，是國家級臨床醫(yī)學(xué)類學(xué)術(shù)期刊。本刊關(guān)注中國臨床醫(yī)學(xué)實踐的前沿，注重我國臨床醫(yī)學(xué)最新進(jìn)展和臨床現(xiàn)狀，報道范圍涉及臨床醫(yī)學(xué)的各個學(xué)科。本刊以理論與實踐、普及與提高相結(jié)合為宗旨。

　　摘要：一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。

　　關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒,臨床治療,醫(yī)師論文范例

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 遲發(fā)性腦病患者36例,男21例,女15例;年齡34~76歲,平均58歲。34例為生活中燃煤取暖發(fā)生意外,2例為工業(yè)生產(chǎn)中毒。“假愈期”2~32天,平均21天。

　　1.2 治療方法 (1)高壓氧治療:采用單人氧氣加壓艙,治療壓力0.2MPa,加壓20min,穩(wěn)壓40min,減壓20min,每天1次,每10天為1個療程,病情加重期不間斷,恢復(fù)期可每個療程休息3~5天?？偗煶虜?shù)不確定,平均10個療程,最多做200余次。(2)低分子右旋糖酐每天500ml,15天為1個療程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奧扎格雷鈉,連用14天為1個療程。(3)地塞米松每日20mg,應(yīng)用7~10天。(4)煙酸占替諾針每日300mg,逐漸增加至每日600mg、900mg,20天為1個療程。(5)腦復(fù)素、胞二磷膽堿、丹參、能量合劑等。

　　1.3 療效判定 臨床痊愈:意識清楚,原有癥狀、體征基本消失;好轉(zhuǎn):意識恢復(fù),遺留部分運動障礙;無效:意識無恢復(fù),癥狀與體征同治療前。急性一氧化碳中毒無論在居民生活中,還是工業(yè)生產(chǎn)中,其發(fā)病率一直很高,每年因一氧化碳中毒致死人數(shù)為各種中毒死亡的首位。而遲發(fā)性腦病是其危害最大的后遺癥,但其發(fā)病機(jī)理目前還不明確,治療亦無統(tǒng)一方案?，F(xiàn)總結(jié)我院治療體會,概述如下。

　　2 結(jié)果

　　36例中22例痊愈,10例好轉(zhuǎn),4例無效。4例治療無效的患者均為60歲以上,昏迷時間在2天以上,且合并其他并發(fā)癥,如糖尿病等。

　　3 討論

　　3.1 高壓氧治療 高壓氧治療在中毒早期非常重要,早期堅持按療程治療,能大大減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。對于已經(jīng)發(fā)生的遲發(fā)性腦病,也是一種很有效的治療途徑。其主要機(jī)理是[2]:(1)在高壓氧下,隨著氧分壓的提高,大腦組織也隨之得到充分的氧供而糾正了缺氧狀態(tài),有利于大腦神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)。(2)高壓氧可促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻止其病理過程的發(fā)展。(3)促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管的新生,有利于減輕腦組織的缺氧性損害,加強(qiáng)受損組織的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)。(4)高壓氧下機(jī)體體液免疫功能減退,可減輕自身免疫反應(yīng)。(5)加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成。(6)高壓氧對一氧化碳中毒后各種神經(jīng)精神異常,如癡呆、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)等具有良好療效。

　　我院采用氧氣加壓艙,此方法與空氣加壓艙相比,避免了后者因病人不配合戴面罩而出現(xiàn)的無效吸氧。缺點是個別病人在艙內(nèi)煩躁亂動,此時需做好病人的體位制動,主要是雙手的束縛,以免拔掉胃管、尿管等,同時要做好換氣洗艙操作,提高艙內(nèi)氧濃度。

　　3.2 抗凝、抗血小板聚集治療 遲發(fā)性腦病的一個主要發(fā)病機(jī)理是微栓子學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為,一氧化碳中毒后,缺血缺氧下血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷脫落,啟動血小板黏附、聚集,使其活性明顯增強(qiáng),血小板黏附于血管壁,使血管腔狹窄、閉塞,更加重了缺氧。在臨床化驗檢查中存在著凝血、抗凝、纖溶指標(biāo)的異常,為進(jìn)行抗凝、抗血小板治療提供了理論依據(jù)。

　　3.3 糖皮質(zhì)激素治療 遲發(fā)性腦病的另一發(fā)病機(jī)制是自由基-免疫功能紊亂。該學(xué)說認(rèn)為缺氧致腦內(nèi)自由基生成增加,進(jìn)一步引起脂質(zhì)過氧化,大量自由基生成,導(dǎo)致腦內(nèi)髓鞘堿性蛋白的修飾,從而激活自身免疫反應(yīng),結(jié)果受到過修飾的髓鞘因受到免疫攻擊而脫失。從而導(dǎo)致遲發(fā)性腦病的發(fā)生。部分輕癥呈可逆性,可能與髓鞘再生修復(fù)有關(guān),而對于病變廣泛、癡呆明顯者,則不易完全恢復(fù),可能與重度缺氧導(dǎo)致部分軸索變性壞死,造成不可逆損害有關(guān)。故迄今為止,尚沒有真正有效治療遲發(fā)性腦病的方法,基本都是對癥和支持治療。由于已經(jīng)證明一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有明顯免疫反應(yīng),故激素治療可能有效,并且激素早期應(yīng)用對可能存在的肺水腫也有治療作用。多主張早期大劑量應(yīng)用激素,注意監(jiān)測血壓、血糖,觀察應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

　　3.4 血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán),糾正腦細(xì)胞缺氧,促進(jìn)腦功能恢復(fù),減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生或減輕其病情。但在急性一氧化碳中毒早期,一般都伴腦水腫,此時應(yīng)用血管擴(kuò)張劑會使血管通透性增加,加重腦水腫,故應(yīng)掌握好應(yīng)用時機(jī)。在中毒急性期一般不主張應(yīng)用,只有腦水腫不明顯或末梢循環(huán)差時才應(yīng)用,腦水腫期過后可酌情應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。我院采用煙酸占替諾取得良好療效,用藥初期部分病人可有面部潮紅、口干、胸悶、皮疹、四肢紅斑及風(fēng)團(tuán)等不良反應(yīng)。靜滴時應(yīng)控制滴速,不宜過快,同時觀察患者的自覺癥狀及血壓、脈搏等。

　　3.5 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的藥物 一氧化碳中毒為缺氧性疾病,發(fā)生遲發(fā)性腦病為大腦白質(zhì)廣泛的髓鞘脫失,而軸索和血管組織相對完好[3],故促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的藥物可為髓鞘等組織的修復(fù)和再生提供一個良好環(huán)境。

　　3.6 營養(yǎng)支持 因部分遲發(fā)性腦病患者表現(xiàn)為執(zhí)拗,拒絕進(jìn)食、水,不能保證營養(yǎng)代謝的需要,長期下去,患者會逐漸衰竭,加重病情,故必要時應(yīng)保留胃管或靜脈營養(yǎng)。

　　3.7 加強(qiáng)護(hù)理,加強(qiáng)情感交流,增強(qiáng)治療信心 遲發(fā)性腦病治療是一個漫長的過程,臨床一般半年左右才恢復(fù),且大部分患者記憶力差、不知饑飽或拒絕進(jìn)食,大小便失禁,無論人力、財力還是時間,家屬都要付出很多。但其治療總有效率達(dá)90%,故治療過程中家屬要有信心,加強(qiáng)護(hù)理,加強(qiáng)鍛煉,與病人多溝通,盡量減少對病人的不良刺激,使病人早日康復(fù)。