摘要：目前已知中藥在治療重癥急性胰腺炎時(shí)可以多方面發(fā)揮作用。中藥可通過抑制胰酶活性，增加血中抗胰蛋白酶的活性，減少活化胰酶從腸道吸收入血等幾個(gè)途徑，使血中胰酶水平下降。丹參、當(dāng)歸、紅花、大黃等可改善微循環(huán)增加胰腺灌流量;且大黃對(duì)胃腸道黏膜屏障有明顯的保護(hù)作用，能抑制腸道內(nèi)細(xì)菌和毒素的易位，降低胃腸黏膜和腸血管通透性，恢復(fù)腸道功能，從而可降低重癥急性胰腺炎病人的病死率，降低膿腫和(或)假性囊腫、消化道出血及MOF的發(fā)生率。柴胡、木香、元胡可明顯降低ADDIS括約肌張力。黃芩、柴胡、元胡、木香均有利胰作用。

　　關(guān)鍵詞：胰腺炎,醫(yī)學(xué)技巧,醫(yī)學(xué)發(fā)展

　　發(fā)病初期病人以氣血敗亂為主，此期為虛實(shí)兼證，急當(dāng)益氣固脫，兼以通下，如一味攻下，則犯噓噓之戒。中期為熱結(jié)陽(yáng)明，給予通理攻下，瀉下熱結(jié)，對(duì)腸麻痹、腹膜炎的治療效果明顯。恢復(fù)期多見氣滯血瘀癥候，需認(rèn)真辨證，對(duì)癥下藥。

　　早期手術(shù)以胰腺被膜切開，膽管減壓、局部灌洗、胰腺周圍引流為主。對(duì)胰腺膿腫、胰腺部分壞死者，盡量清除壞死組織，病變?cè)谝认傥膊空呖勺鼍植壳谐g(shù)。手術(shù)前及手術(shù)后胃腸蠕動(dòng)恢復(fù)前不主張給中藥，對(duì)全身情況穩(wěn)定，無(wú)嚴(yán)重感染傾向者，盡量通過加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持療法，應(yīng)用5FU等胰酶抑制劑或生長(zhǎng)抑素使病人度過急性期，提高手術(shù)的安全性。

　　早期(急性期) 發(fā)病以腹膜炎、休克為主，癥見腹痛拒按，煩躁，四肢濕冷，苔黃燥，脈細(xì)數(shù)，為中焦?jié)駸釤胧?、熱傷血絡(luò)，致氣血敗亂。治則以益氣固脫、增液火，給予增液承氣湯、參附湯加減。藥用麥冬、人參、梔子、大黃等。經(jīng)口服或胃管內(nèi)注入，休克多在12 h內(nèi)糾正，如休克難以糾正，應(yīng)盡快手術(shù)。

　　中期(感染期) 發(fā)病2～6周，臨床以腹膜炎、腸麻痹為主，常見腹痛劇烈，高熱起伏，便秘、舌絳苔黃、脈洪數(shù)，為陽(yáng)明腑實(shí)證。治以清熱解毒，通理攻下，輔以理氣活血，給予清胰湯2號(hào)加減。藥用大黃、芒硝、枳實(shí)、苦遂、厚撲、柴胡、黃芩、梔子、丹皮等，同時(shí)給予針刺足三里穴、耳穴，番瀉葉浸劑灌腸。經(jīng)上述治療，腹膜炎、腸麻痹一般于2～3 d得到控制，如果胰腺壞死繼發(fā)感染，形成胰腺或腹腔膿腫，應(yīng)給予手術(shù)引流。

　　后期(恢復(fù)期) 發(fā)病6周后，經(jīng)上述二期治療，多數(shù)病人趨向康復(fù)，部分病人出現(xiàn)脾胃不和、濕邪困脾等癥，表現(xiàn)為上脘不適、隱隱作痛，惡心、納呆，舌伴有齒痕，脈弦細(xì)，治以疏肝和胃、理氣開郁，輔以健脾利濕、補(bǔ)氣養(yǎng)血，給予健脾理氣湯加減，藥用木香、元胡、柴胡、黃芩、茯苓、白術(shù)、炒三仙等，經(jīng)上述治療后上述癥狀多在2周內(nèi)消失。

　　42例病人中，經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合綜合治療癥狀、體征迅速好轉(zhuǎn)者34例，占80.9%;遺有偶然腹部不適者3例;死亡5例(11.9%)，其中3例死于多器官功能障礙綜合征(MOF)，1例死于心肌梗死(術(shù)后2 d)，1例死于腎衰竭(術(shù)后7 d)。主要癥狀、體征平均消失時(shí)間：腹膜炎7 d，腸麻痹12 d，血性腹腔積液吸收2～3 d，腹痛7 d。各項(xiàng)主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)正常平均9 d，住院平均21 d。

　　ICU監(jiān)護(hù)和營(yíng)養(yǎng)支持治療能降低重癥急性胰腺炎的早期病死率，通過禁食、胃腸減壓等措施可使胰腺處于充分“休息”狀態(tài)，減輕胰腺炎癥反應(yīng)?；謴?fù)禁食原則為腹痛消失、腹膜炎體征不明顯，腸蠕動(dòng)恢復(fù)正常。胃腸減壓可以減輕腹痛、腹脹和嘔吐等癥狀，胃管是中藥給藥的重要途徑。解除胃腸減壓指征為持續(xù)腸鳴音存在，腸麻痹解除，并能口服中藥，無(wú)惡心、嘔吐等癥狀。營(yíng)養(yǎng)支持能滿足病人必需營(yíng)養(yǎng)和代謝需求，減輕負(fù)氮平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而提高機(jī)體免疫力。

　　重癥急性胰腺炎病情兇險(xiǎn)，它的發(fā)生、發(fā)展與以下4個(gè)因素相關(guān)：①胰腺分泌增多;②胰腺排泄受阻;③胰腺循環(huán)障礙;④生理性抑酶物質(zhì)減少或缺乏[2]。微循環(huán)障礙是胰腺炎發(fā)病的始動(dòng)因素之一，胰微血管痙攣發(fā)生在胰腺炎的初期階段導(dǎo)致胰腺缺血和微循環(huán)瘀滯并促使急性胰腺炎由水腫型向出血壞死型發(fā)展，氧自由基的產(chǎn)生可導(dǎo)致血管痙攣，并通過花生四烯酸代謝紊亂加劇急性胰腺炎發(fā)展及各種并發(fā)癥的發(fā)生。在重癥急性胰腺炎的早期，胰腺可以釋放大量胰酶入血，并激活體內(nèi)的激肽補(bǔ)體、凝血、纖溶等多個(gè)酶系統(tǒng)，從而引起一系列的并發(fā)癥，如休克、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、MOF等。