 |
期刊名稱： | 中國實驗血液學雜志 |
| 期刊級別： | 核心期刊 | |
| 國內(nèi)統(tǒng)一刊號： | 11-4423/R | |
| 國際標準刊號： | 1009-2137 | |
| 期刊周期： | 雙月刊 | |
| 主管單位： | 中國科學技術(shù)協(xié)會 | |
| 主辦單位： | 中國病理生理學會 | |
| 學術(shù)服務(wù)咨詢 服務(wù)項目咨詢 | ||
• 期刊信息：《中國實驗血液學雜志》Journal of Experimental Hematology(雙月刊)1993年創(chuàng)刊，辦刊宗旨：以血液學最前沿研究動態(tài)為靶向，主要報道血液學基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用研究，包括實驗血液學，分子血液學，移植血液，免疫血液學和輸血學等。主要讀者對象：我國臨床內(nèi)科、兒科、血液科、腫瘤科高級和中級醫(yī)師以及從事實驗血液學、腫瘤血液學、免疫血液學、分子血液學、干細胞生物學、干細胞工程、基因工程和細胞生物學等臨床前和基礎(chǔ)的科學研究的高中級科研人員、研究生、研究生導(dǎo)師等?！吨袊鴮嶒炑簩W雜志》主管單位：中國科學技術(shù)協(xié)會，主辦單位：中國病理生理學會，國內(nèi)統(tǒng)一刊號：11-4423/R，國際標準刊號：1009-2137
• 期刊欄目：論著、造血、細胞因子、基因轉(zhuǎn)染、白血病、移植、血版免疫學、輸血醫(yī)學、研究報告、綜述、科技消息。
• 數(shù)據(jù)庫收錄情況：國家新聞出版總署收錄 維普網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫、知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫、化學文摘(網(wǎng)絡(luò)版)、文摘與引文數(shù)據(jù)庫、國立醫(yī)學圖書館生物醫(yī)學檢索系統(tǒng)收錄
• 影響因子：截止2014年萬方：影響因子：0.498;總被引頻次：1264
截止2014年知網(wǎng)：復(fù)合影響因子：0.592;綜合影響因子：0.414
•2015 年06期《中國實驗血液學雜志》投稿論文目錄表：
2015年23卷1-6期中文關(guān)鍵詞索引………………………………
2015年23卷1-6期英文關(guān)鍵詞索引(英文)………………………………
2015年23卷1-6期作者索引(中文和漢語拼音)………………………………
在PubMed,MEDLINE中搜索時,可用國際刊號1009-2137作為《中國實驗血液學雜志》刊名輸入………………………………
《中國實驗血液學雜志》全文電子版查閱和下載方法………………………………
《中國實驗血液學雜志》投稿簡則………………………………
《中國實驗血液學雜志》榮獲多家權(quán)威機構(gòu)公布的“核心期刊”稱號和文獻數(shù)據(jù)庫收錄………………………………
microRNA let-7b在急性淋巴細胞白血病的表達分析與表觀遺傳學研究 ………………………………許文前;黃源茂;肖慧芳;
2016年《中國實驗血液學雜志》征訂啟事………………………………
CD131基因在急性髓系白血病細胞的表達研究 ………………………………楊景輝;吳勇;李先芳;陳元仲;
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在慢性髓系白血病患者的表達及臨床意義……………………………… 李英華;劉學東;郭秀芬;劉曉;羅建民;張永曉;李志賞;
急性早幼粒細胞白血病患者PML/RARα融合基因首次轉(zhuǎn)陰時間及其臨床意義探討……………………………… 蒲蓮芳;陶千山;王會平;翟志敏;熊術(shù)道;
大黃素可能通過Akt-Caspase 3信號通路誘導(dǎo)K562/Adr細胞凋亡……………………………… 鄭合勇;林武強;胡建達;林敏輝;謝琳俊;
伊馬替尼聯(lián)合VP低劑量方案誘導(dǎo)治療14例初治成人Ph陽性急性淋巴細胞白血病的臨床研究……………………………… 劉奎;郭玥潞;姚子龍;金香淑;張冉;韓曉蘋;高曉寧;于力;靖彧;
曲古菌素A誘導(dǎo)急性髓系白血病細胞表達共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)……………………………… 余美霞;劉迅;陳幼發(fā);張揚;程靜;胡東霞;張靈;馮磊;申小麗;倪健;周詠明;
吲哚美辛顯著增強伊馬替尼對KCL22和K562/G01細胞的增殖抑制作用 ………………………………劉毅;胡晶;劉張玲;李會;黃崢蘭;馮文莉;
RYBP基因沉默對HL-60細胞對化療藥物敏感性的影響……………………………… 曾麗華;王順清;鄧暉;張玉平;應(yīng)逸;陳小衛(wèi);許士林;林秀梅;
急性白血病合并DIC時聯(lián)合檢測CRP及D-D的臨床價值分析 ………………………………紀雪紅;
范例：microRNA let-7b在急性淋巴細胞白血病的表達分析與表觀遺傳學研究
【摘要】：目的:探討microRNA let-7b在成人急性淋巴細胞白血病(ALL)的表達及其作用機制,為尋求新的靶向治療方法提供依據(jù)。方法:用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)(MSP)對ALL患者和非惡性血液病患者骨髓單個核細胞(對照組)中microRNA let-7b啟動子區(qū)CpG島的甲基化狀態(tài)進行分析;應(yīng)用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(q PCR)檢測其microRNA let-7b的表達水平;5-氮雜-2'-脫氧胞嘧啶核苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-d C,DAC)對成人ALL細胞株MOLT-4進行處理;用MSP對藥物處理后細胞內(nèi)microRNA let-7b啟動子區(qū)CpG島的甲基化狀態(tài)進行分析;應(yīng)用q PCR檢測藥物處理后細胞內(nèi)microRNA let-7b的表達水平,探討microRNA let-7b表達的調(diào)控機制。結(jié)果:ALL患者microRNA let-7b啟動子區(qū)CpG島的甲基化率明顯高于非惡性血液病患者,其microRNA let-7b的相對表達量明顯降低;5-aza-d C能夠顯著地抑制MOLT-4細胞株的生長,使細胞周期停滯于G1期,抑制細胞RNA和蛋白質(zhì)的生物合成,促進細胞發(fā)生凋亡,與此同時,能上調(diào)microRNA let-7b的表達。結(jié)論:在ALL患者中microRNA let-7b的表達受基因組啟動子區(qū)CpG島甲基化修飾的調(diào)控,microRNA let-7b可能作為抑癌基因,其低表達可能參與ALL的發(fā)生、發(fā)展,提示microRNA let-7b可能成為治療ALL的新靶向。
【關(guān)鍵詞】： 急性淋巴細胞白血病 microRNA let-b 表觀遺傳學 甲基化
