篇(1)
急性腦卒中是威脅人類健康的主要疾病，死亡率、致殘率極高，目前主要治療手段是溶栓和神經(jīng)保護(hù)，其中神經(jīng)保護(hù)劑的研究已取得較大進(jìn)展，尤其是與溶栓藥聯(lián)合應(yīng)用，可在改善腦缺血的同時(shí)，保護(hù)腦組織盡可能少受各種代謝毒物的損害，從而改善預(yù)后[1]。近年來大量的中藥實(shí)驗(yàn)和臨床研究從多方面闡明了中藥神經(jīng)保護(hù)的藥理作用機(jī)制，現(xiàn)就其研究綜述如下。
1 腦缺血后的遲發(fā)性神經(jīng)元壞死和再灌注損傷
腦梗死的發(fā)生取決于腦血流量(CBF)下降的程度及缺血持續(xù)時(shí)間。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，全腦缺血和局灶性腦缺血的CBF的變化不同。全腦缺血時(shí)，神經(jīng)元壞死主要發(fā)生在選擇性易損腦區(qū)，如海馬cal區(qū)、小腦蒲肯野細(xì)胞和大腦皮層Ⅲ~Ⅳ層等，表現(xiàn)為缺血后2~7 d才出現(xiàn)的遲發(fā)性神經(jīng)元壞死(DND)。局灶性腦缺血時(shí)，在梗死的中心壞死區(qū)(Core)外，存在缺血半暗帶( Ischemic penumbra,IP)，此處CBF處于電衰竭[15~18 ml/(100g?min)]與能量衰竭[10~12 ml/(100g?min)]之間，神經(jīng)元的損傷為程序性死亡(PCD)或稱凋亡(apotptosis)。在一定時(shí)間內(nèi)，即再灌注時(shí)間窗(reperfusion window)內(nèi)(25~3 h)，盡快恢復(fù)腦血流，缺血半暗帶內(nèi)部分可逆性受損組織可恢復(fù)其功能，但這種恢復(fù)的血流也可導(dǎo)致?lián)p傷組織的進(jìn)一步損傷，這種使損傷細(xì)胞繼續(xù)死亡的作用，稱再灌注損傷[2]。
2 腦缺血后神經(jīng)元損傷和壞死的影響因素
21 興奮性氨基酸(EAA)的毒性作用 腦缺血缺氧時(shí)大量興奮性氧基酸(EAA)，尤其是谷氨酸(Glu)的暴發(fā)性釋放，N甲基D天門冬氨酸(NMDA)受體過度激活，突觸后神經(jīng)元過度興奮、潰變、壞死，形成所謂的“興奮毒性”。
22 細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載 缺血時(shí)，電壓依賴性Ca2+通道開放，引起損傷性Ca2+內(nèi)流，指細(xì)胞外大量Ca2+內(nèi)流入細(xì)胞內(nèi)，此時(shí)的Na+流出細(xì)胞外，同時(shí)激活PKC、PLC和PLD途徑，導(dǎo)致花生四烯酸堆積[3]。
23 自由基生成增加 氧自由基生成過多造成組織損傷。能量耗竭后，缺血腦組織局部代謝的酸性產(chǎn)物增加，產(chǎn)生大量氧自由基(OFR)。自由基是指最外層電子軌道上含有一個(gè)或多個(gè)未配對(duì)電子的物質(zhì)?？煞譃閮深悾孩儆裳跽T發(fā)的自由基稱為氧自由基，包括OH-、O2-和NO;②氧自由基與多聚不飽和脂肪酸作用后生成的中間代謝產(chǎn)物是脂自由基，系含烷的產(chǎn)物二烷自由基L.、烷氧自由基LO.、烷過氧自由基LOO.等。氧自由基(OFR)主要指O2-和OH-等，盡管OH-的半衰期短為1×10-9s，擴(kuò)散范圍也小，但具有過于活躍的危害性大的特點(diǎn);O2-則相對(duì)穩(wěn)定，可通過細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)，半衰期為1×10-6s，擴(kuò)散范圍大。研究顯示，自由基損傷以缺血后再灌注時(shí)為最重，可能由于溪流和滴流的供血攜帶了微量氧進(jìn)入組織，為維持脂質(zhì)過氧化程序提供條件，加重自由基損傷。
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24 細(xì)胞因子的表達(dá)和白細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)[6] 已經(jīng)證實(shí)，缺血損傷后產(chǎn)生組織炎性反應(yīng)，表現(xiàn)在炎性因子上調(diào)，促黏附分子和黏附分子的表達(dá)增加。已知的致炎因子包括IL1、IL6、TNFα、C5a、PAF等;黏附分子包括ICAM1、E選擇素、VCAM1等[7，8]。小膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)在大鼠全腦缺血標(biāo)本也比較強(qiáng)烈，應(yīng)激的小膠質(zhì)細(xì)胞分泌IL1β。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，MCAO大鼠局灶缺血區(qū)20 min內(nèi)可見反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞，缺血再灌注損傷22 h缺血中心區(qū)內(nèi)充滿小膠質(zhì)細(xì)胞。還有研究提示，再灌注損傷可觸發(fā)E選擇素mRNA的表達(dá)[9]。這些實(shí)驗(yàn)提出抗炎治療是神經(jīng)保護(hù)措施的理論依據(jù)。
25 細(xì)胞凋亡不僅在發(fā)育過程中，而且在疾病發(fā)生中越來越受到人們的重視，它可能參與腫瘤、老年性癡呆等神經(jīng)退變性疾病、艾滋病等疾病發(fā)生[10]。以前的研究認(rèn)為，腦缺血過程中的細(xì)胞死亡是一種被動(dòng)的壞死，然而最近的研究提示，缺血缺氧可能誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡[11]，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在缺血性損害的急性期及遲發(fā)性神經(jīng)無損害期，凋亡細(xì)胞均存在，而在遲發(fā)性神經(jīng)元死亡期以細(xì)胞凋亡為主。缺血性損害的急性期，凋亡細(xì)胞與壞死細(xì)胞并存，提示神經(jīng)細(xì)胞凋亡與壞死均參與腦缺血急性期細(xì)胞損害，但各自程度與缺血損害的輕重有關(guān)。輕度缺血時(shí)壞死表現(xiàn)輕微，細(xì)胞凋亡成為細(xì)胞損害的主要形式。在遲發(fā)性神經(jīng)元損害期，無論是輕度缺血還是重度缺血，細(xì)胞凋亡均是細(xì)胞丟失的主要形式。
26 神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTFs)是一類由神經(jīng)元靶細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)或多肽分子，與相應(yīng)受體特異地結(jié)合后，被軸突末端攝取，經(jīng)軸漿逆行運(yùn)輸至神經(jīng)元胞體，維持神經(jīng)元存活，促進(jìn)神經(jīng)生長。神經(jīng)生長因子(NGF)的缺失往往導(dǎo)致神經(jīng)元胞體和軸突的變性并進(jìn)而死亡，而神經(jīng)元的死亡往往遲發(fā)于NGF的缺失。這一現(xiàn)象說明，NGF的缺失是神經(jīng)元變性直到死亡這一連續(xù)性事情的“觸發(fā)點(diǎn)”或“扳機(jī)”。纖維生長因子(FGF)具有促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的存活及生長，并能阻止神經(jīng)元的逆行性變性，在體外能促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)與再生，并能阻止神經(jīng)元的逆行性變性。
3 缺血性卒中的神經(jīng)保護(hù)治療
缺血性卒中的治療主要針對(duì)兩個(gè)問題：一是溶栓治療解決缺血半暗帶的血流灌注，二是保護(hù)缺血腦組織，減輕或消除因再灌注而致的損害。但溶栓治療只適用于少數(shù)病人，神經(jīng)保護(hù)劑卻有廣闊的應(yīng)用前景，它能干預(yù)缺血半暗帶的病理生理變化，阻斷缺血的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，減輕再灌注損傷，延長治療時(shí)間窗，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血的耐受，防止細(xì)胞死亡。
神經(jīng)保護(hù)劑種類很多，治療靶向是多方面的，既可以單獨(dú)應(yīng)用，也可以與溶栓聯(lián)合應(yīng)用，臨床試驗(yàn)涉及到的神經(jīng)保護(hù)劑有許多種，本文主要討論中藥的神經(jīng)元保護(hù)作用。
31 抗興奮性氨基酸毒性作用 拮抗EAA興奮性毒性，包括抑制其過度釋放，促進(jìn)其再攝取，以及抑制其受體活性，對(duì)腦缺血損傷具有防治作用。
研究表明，預(yù)先給予黃芪注射液可使沙土鼠腦缺血后腦組織Glu含量降低，提示黃芪抗缺血性腦損傷的作用與其防止缺血后興奮性氨基酸的升高有關(guān)[12]。沙土鼠腦缺血15 min和再灌注48 h后，腦組織Glu和天冬氨酸(Asp)含量明顯增加，加入補(bǔ)陽還五湯原方后可對(duì)抗缺血性腦損傷，既可防止缺血時(shí)EAA的升高，又可防止再灌注時(shí)EAA的升高，主要通過抑制Glu的升高而起作用[13]。銀杏葉提取物能明顯減少缺血再灌注時(shí)EAA的釋放[14]。燈盞花素能增強(qiáng)腦缺血再灌注沙土鼠海馬內(nèi)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體功能，減少興奮性氨基酸的釋放，改善模型沙土鼠的學(xué)習(xí)記憶能力 [15]。
32 抗鈣超載的作用 大量實(shí)驗(yàn)表明沙土鼠腦缺血再灌注后補(bǔ)陽還五湯有效成分組成的復(fù)方可減輕腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷，減輕海馬區(qū)神經(jīng)元水腫，通過改善腦組織水鈉代謝，調(diào)節(jié)腦內(nèi)花生四烯酸代謝，防止鈣積聚，保護(hù)鈉鉀ATP酶而起到抗腦損傷作用[16]。刺五加具有鈣通道阻滯作用，通過阻滯鈣通道，減少血管內(nèi)皮素釋放，減輕腦水腫和血管痙攣[17]。羚蝎膠囊可以降低膠原酶與肝素復(fù)合法大鼠腦出血模型腦細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，并可促進(jìn)急性腦出血患者腦內(nèi)血腫的吸收，明顯減輕患者神經(jīng)功能缺損程度[18]。三七總皂苷能非選擇性阻斷受體依賴的鈣通道開放，抑制胞外鈣內(nèi)流和胞內(nèi)鈣釋放來防止細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，抑制各種來源激動(dòng)鈣離子所致的平滑肌收縮[19]。
33 抗自由基損傷的作用 刺五加能明顯抑制腦缺血再灌注后腦內(nèi)MDA的升高，提高SOD等抗氧化酶活性，增加各種損傷所造成腦神經(jīng)元的存活率，抑制線粒體MDA的升高[20]。丹參可降低新生大鼠缺氧缺血性腦病腦組織內(nèi)MDA水平，增加GSHPX活性，具有保護(hù)缺氧腦細(xì)胞的作用 [21]，紅花注射液可明顯升高腦缺血再灌注損傷兔的SOD，降低血漿MDA的濃度。以芳香開竅法用醒腦靜注射液對(duì)腦梗死患者進(jìn)行研究，證明其可以降低大腦海馬區(qū)組織中MDA含量，提高SOD活性，有效地清除自由基。清腦益智方藥對(duì)缺氧操作的神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液中異常增高的LDH釋出量有顯著的降低作用，提高了SOD活力和NSE活性，降低LPO含量，有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)等作用。
34 抗炎癥反應(yīng)的作用 中藥腦脈通具有解毒降濁、益氣活血作用，可以降低TNF、IL21、IL28水平以減輕缺血病理過程中由TNF、IL21、IL28介導(dǎo)的腦組織損傷。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，腦脈通能改善腦水腫，并對(duì)老齡大鼠腦缺血再灌注腦組織神經(jīng)細(xì)胞病理損傷具有明顯保護(hù)作用[22]。
35 對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡與基因表達(dá)的影響 燈盞花可以防止腦缺血再灌注誘導(dǎo)的PKC激活，從而防止腦缺血再灌注誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡[23]。腹腔注射黃芪注射液后可抑制P53表達(dá)、增強(qiáng)Bcl 2表達(dá)，表明黃芪可抑制缺血區(qū)促凋亡基因的表達(dá)[24]。當(dāng)歸通過促進(jìn)Bcl2基因在腦缺血后的表達(dá)對(duì)半暗帶的細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抑制作用[25]。
川芎嗪可以明顯上調(diào)大鼠腦缺血再灌注時(shí)皮層和基底節(jié)區(qū)Bcl2的表達(dá)，下調(diào)cfos的表達(dá)，具有神經(jīng)保護(hù)作用[26]。醒腦靜注射液可顯著抑制腦缺血再灌注誘導(dǎo)的腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡，從而起神經(jīng)保護(hù)作用。其機(jī)制與清除自由基，下調(diào)內(nèi)源性TNF及白介素1的表達(dá)，使缺血再灌注性炎癥反應(yīng)減輕的作用有關(guān)[27]。補(bǔ)陽還五湯及其有效部位方可減少再灌注后5 d海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡發(fā)生的例數(shù)[28]。清開靈注射液對(duì)缺血再灌注后海馬神經(jīng)元的凋亡過程具有抑制作用，而對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用， 這種作用可能與其能抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載有關(guān)。通脈益智膠囊可使腦缺血再灌注損傷誘導(dǎo)的小鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著降低，從而起到一定程度的神經(jīng)保護(hù)作用。
36 神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)保護(hù)作用
361 神經(jīng)生長因子(NGF)：NGF不僅可以保護(hù)神經(jīng)元急性損傷，對(duì)慢性的變性損傷也同樣有效，可以認(rèn)為它具有很好的神經(jīng)保護(hù)因子特性。梅建勛等參考“血清藥理學(xué)”的思路，利用含藥腦脊液來開展研究，可以克服血清藥理學(xué)的某些局限性，由此創(chuàng)立了“腦脊液藥理學(xué)”的實(shí)驗(yàn)方法。在灌服中藥清腦益智方后，其腦脊液可以明顯促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞NGF mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)。而中藥對(duì)于星形膠質(zhì)細(xì)胞并無刺激增生作用，說明了清腦益智方對(duì)于腦缺血后的神經(jīng)保護(hù)作用。962膠囊能夠明顯促進(jìn)老年大鼠海馬區(qū)NGF及受體TrkA表達(dá)，可能是改善其學(xué)習(xí)記憶功能的藥理學(xué)基礎(chǔ)[29]。抗腦衰可使癡呆大鼠額葉、海馬、小腦梨狀細(xì)胞層和髓質(zhì)的NGF表達(dá)增強(qiáng)。參烏膠囊能夠明顯促進(jìn)老年大鼠海馬區(qū)NGF及受體TrkA表達(dá)，增加神經(jīng)元數(shù)量、減少膠質(zhì)細(xì)胞增生，對(duì)于保護(hù)和修復(fù)神經(jīng)元，防治AD等神經(jīng)退行性疾病具有重要意義[30]。
362 纖維生長因子(FGF)：最近的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)短暫腦缺血后海馬和皮質(zhì)反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞的堿性纖維生長因子(bFGF)免疫活性及其mRNA水平升高，提示bFGF有助于受損組織的修復(fù)。有人用Ⅶ型膠原酶誘導(dǎo)大鼠腦出血模型，腦溢安治療腦出血能增強(qiáng)bFGF的表達(dá)，抑制TNF蛋白表達(dá)，從而使行為學(xué)得到改善，這可能是腦溢安促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)的主要機(jī)制之一[31]。
4 問題與展望
神經(jīng)細(xì)胞損傷是一個(gè)多因素、多環(huán)節(jié)、多途徑的損傷，干預(yù)其中某一環(huán)節(jié)或途徑，單一的治療經(jīng)臨床證實(shí)療效甚微。中醫(yī)學(xué)具有整體觀念的特點(diǎn)，中藥又具有復(fù)方特征，從研究看其可以作用于多靶點(diǎn)，從而干預(yù)神經(jīng)細(xì)胞損傷病理過程的多條路徑，具有一定的可行性。但同時(shí)在中藥腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)研究方面也存在許多問題亟待解決。雖然結(jié)合西醫(yī)手段、甚至利用基因工程技術(shù)研究中藥，但仍以中藥提取物單體為多，而且多為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，動(dòng)物模型與人體的差異是肯定的，這使在實(shí)際臨床中藥物作用效果并不理想。目前中藥腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑種類多集中在益氣活血、開竅醒神、補(bǔ)益肝腎、化痰通絡(luò)方面，能否以療效確切的中藥組成復(fù)方，利用中醫(yī)辨證論治與基因工程技術(shù)及有效生化指標(biāo)結(jié)合，盡快解決動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床都能取得可信的令人滿意的療效問題，值得進(jìn)一步探討。
篇(2)
正確認(rèn)識(shí)什么原因會(huì)導(dǎo)致腦瘁中，在腦卒中的預(yù)防及治療的新手段又有哪些，什么方式是最好的治療模式呢，文章從不同的角度做了探究。本文選自：《心腦血管病防治》,《心腦血管病防治》(雙月刊)創(chuàng)刊于2001年，由浙江省心腦血管病防治研究中心主辦，全國心血管病防治研究辦公室、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院、上海市高血壓研究所和北京市高血壓聯(lián)盟研究所協(xié)辦。主要報(bào)道心、腦、血管病學(xué)術(shù)領(lǐng)域領(lǐng)先的科研成果和臨床內(nèi)、外科診治經(jīng)驗(yàn)，以及密切結(jié)合心腦血管病防治及臨床有指導(dǎo)作用的基礎(chǔ)理論、新技術(shù)、新知識(shí)、新經(jīng)驗(yàn)，是廣大臨床醫(yī)務(wù)人員的良師益友。自創(chuàng)刊以來，以質(zhì)量高、實(shí)用性強(qiáng)、發(fā)表周期短贏得了醫(yī)學(xué)界和廣大醫(yī)務(wù)人員的好評(píng)，論文多次被兄弟刊物引用，有些成果已被應(yīng)用于臨床。本刊已進(jìn)入有關(guān)部門審定的“評(píng)審高級(jí)衛(wèi)技職務(wù)任職資格醫(yī)學(xué)衛(wèi)生刊物名錄”，對(duì)醫(yī)務(wù)人員的職稱評(píng)定將起重要作用。
摘要：中西醫(yī)結(jié)合健康教育集西醫(yī)知識(shí)教育和中醫(yī)養(yǎng)生行為教育之長,能明顯提高患者對(duì)健康相關(guān)行為的認(rèn)知程度,有利于促進(jìn)患者健康行為的養(yǎng)成。此外,還應(yīng)加強(qiáng)患者家屬的教育,以利于患者各種健康行為在家庭中的強(qiáng)化支持。作為中醫(yī)醫(yī)院,應(yīng)充分發(fā)揮中醫(yī)護(hù)理優(yōu)勢,發(fā)揮治未病的中醫(yī)理念,防止或減少腦卒中的發(fā)生。
關(guān)鍵詞：中西醫(yī)治療,醫(yī)學(xué)論文,論文范例
1 健康教育的意義
劉春英等[4]對(duì)急性期腦卒中患者進(jìn)行健康教育,患者得到系統(tǒng)的健康教育后主動(dòng)改變不良的生活方式。李文靜[5]對(duì)40例缺血性腦卒中患者進(jìn)行超早期靜脈溶栓治療,在治療全程給連續(xù)的健康教育,收到較好的效果,且溶栓治療中、治療后無致命性再灌注腦損傷或腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。魯近奕[6]對(duì)72例患者加強(qiáng)恢復(fù)期的護(hù)理和功能鍛煉,預(yù)后明顯好于其他患者。致殘率也最低(34.38%)。趙迎春[7]將120例腦卒中偏癱患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各60例,兩組均給予常規(guī)脫水、降顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)治療,并進(jìn)行正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練。觀察組除上述治療外,由專業(yè)護(hù)士進(jìn)行心理、功能訓(xùn)練方面的健康教育。比較治療前和治療3個(gè)月后患者康復(fù)情況,觀察組患者生活質(zhì)量較對(duì)照組明顯改善(P<0.05)。邱彩蘭等[8]采用整群抽樣方式,將368例腦卒中住院患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組按自行設(shè)計(jì)的健康教育路徑實(shí)施健康教育;對(duì)照組按傳統(tǒng)方法實(shí)施健康教育。在住院22 d后,對(duì)患者住院期間的檢查、治療、護(hù)理、飲食、休息等10個(gè)項(xiàng)目的依從性進(jìn)行評(píng)分,對(duì)日常生活活動(dòng)能力量表(ADL)進(jìn)行測評(píng)。結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。依照臨床路徑實(shí)施健康教育,可有效提高腦卒中患者對(duì)診療方案的依從性和日常生活自理能力。劉珍君[9]將腦卒中患者100例作為研究對(duì)象,分為教育組和對(duì)照組,教育組在給予常規(guī)治療及護(hù)理的同時(shí),采用健康教育、肢體合理位置擺放、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、手法按摩、心理干預(yù)等方法進(jìn)行護(hù)理。結(jié)果教育組健康教育效果更顯著(P<0.05)。健康教育、康復(fù)護(hù)理能明顯改善腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能和日常生活活動(dòng)能力,且能避免和減少腦卒中術(shù)后肩手綜合征的發(fā)生。東梅[10]將120例腦卒中患者隨機(jī)分為研究組與對(duì)照組,各60例。對(duì)照組采用傳統(tǒng)隨機(jī)健康教育方式,研究組按健康教育路徑實(shí)施健康教育。研究組與對(duì)照組患者健康教育達(dá)標(biāo)率及對(duì)護(hù)理工作滿意度比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。應(yīng)用健康教育路徑實(shí)施健康教育對(duì)患者很好地掌握健康教育知識(shí)、密切護(hù)患關(guān)系、提高護(hù)理質(zhì)量起到了促進(jìn)作用。劉芝修等[11]對(duì)首次發(fā)病住院的47例腦卒中患者,由專人給予有針對(duì)性的健康教育,每周強(qiáng)化1次,出院后采取電話隨訪和門診復(fù)診指導(dǎo),每2周1次,于發(fā)病后3個(gè)月評(píng)估患者的疾病知識(shí),遵醫(yī)用藥情況及不良生活行為,并與干預(yù)前進(jìn)行比較。干預(yù)后的腦卒中患者在了解疾病知識(shí)、遵醫(yī)用藥及改變不良生活行為方面明顯提高(P<0.05)。祁永蘭[12]對(duì)140例腦卒中患者進(jìn)行電話回訪,在遵醫(yī)用藥、康復(fù)訓(xùn)練、心理疏導(dǎo)、改變不良生活方式和生活習(xí)慣等方面進(jìn)行系統(tǒng)化、規(guī)范化健康教育。實(shí)驗(yàn)組遵醫(yī)行為明顯好于對(duì)照組(P<0.05)。電話回訪式健康教育能增強(qiáng)患者遵醫(yī)行為,對(duì)延緩病程進(jìn)展、預(yù)防并發(fā)癥、減少再入院次數(shù)、減輕經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和提高生活質(zhì)量起到促進(jìn)作用。
2 健康教育的形式
文林華等[13]對(duì)45例腦卒中出院患者進(jìn)行電話回訪式健康教育,觀察組遵醫(yī)行為明顯好于對(duì)照組,觀察組再入院數(shù)明顯低于對(duì)照組。電話回訪式健康教育能提高患者依從性,促進(jìn)恢復(fù),降低腦卒中復(fù)發(fā)率,減輕家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),提高生存質(zhì)量。王芳[14]應(yīng)用個(gè)體量化健康教育方式對(duì)腦卒中患者及其家屬進(jìn)行健康教育,并與隨機(jī)健康教育方式進(jìn)行比較,個(gè)體量化健康教育明顯提高了腦卒中患者治療依從性。劉旭霞等[15]采取多種形式對(duì)社區(qū)居民從對(duì)腦卒中的認(rèn)知、相關(guān)疾病、飲食習(xí)慣、生活方式、心理社會(huì)因素等實(shí)施干預(yù)。社區(qū)全方位實(shí)施健康教育,能降低尤其是高危人群腦卒中的發(fā)生率,也能減輕個(gè)人、家庭、社會(huì)的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),提高居民的生活質(zhì)量,減少衛(wèi)生資源的浪費(fèi)。滕明芳[16]對(duì)115例腦卒中患者及家屬采用了分階段健康教育,使患者在不同時(shí)期接受不同的訓(xùn)練,有利于患者盡快恢復(fù)日常生活活動(dòng)能力,降低致殘率或減輕殘疾,盡最大限度恢復(fù)患者的肢體功能及自我照顧的能力。張冠雄等[17]將218例腦卒中后偏癱患者隨機(jī)分為研究組(109例)和對(duì)照組(109例)。兩組均接受常規(guī)神經(jīng)內(nèi)科臨床治療和封閉式康復(fù)訓(xùn)練,觀察組對(duì)患者及家屬進(jìn)行同步健康教育指導(dǎo)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率和腦卒中復(fù)發(fā)率顯著降低,康復(fù)效果也明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),患者的依從性明顯提高。姜緒紅等[18]將60例中風(fēng)患者及其相對(duì)應(yīng)的60名照顧者隨機(jī)分為健康教育觀察組和對(duì)照組(中風(fēng)患者及相對(duì)應(yīng)照顧者必須同組,各占50%),分別實(shí)施多元化健康教育及傳統(tǒng)的常規(guī)護(hù)理方法。通過實(shí)施多元化健康教育模式,使患者和照顧者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)大大提高,提高了患者的生活水平和滿意度。有效預(yù)防了并發(fā)癥,提高患者的自我管理能力及家屬的照顧技巧[19]。鄭萍等[20]將中醫(yī)治未病理論貫穿于健康教育中,從入院到出院整個(gè)過程反復(fù)進(jìn)行宣教。
3 健康教育的內(nèi)容
3.1 飲食指導(dǎo) 張世洪等[21]研究表明控制飲食享受低鹽(每天6 g以內(nèi))、低脂肪和低熱量飲食,簡樸膳食模式食物為主,由蔬菜、水果、豆類、魚、粗制大米或面粉構(gòu)成的食品中富含不飽和脂肪酸、胡蘿卜素、維生素E降低腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。
3.2 用藥指導(dǎo) 對(duì)高血壓、糖尿病與腦卒中的相關(guān)研究資料表明[22],經(jīng)系統(tǒng)抗高血壓治療后,卒中減少了38%,重度卒中減少34%。糖尿病及發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)性比血糖正常的同齡人高出1倍[23]。積極防治高血壓病、糖尿病,在醫(yī)生指導(dǎo)下長期堅(jiān)持服用降壓藥、降糖藥,不要隨意停藥[24]。高血脂、高膽固醇血癥與腦卒中的關(guān)系研究表明,膽固醇和低密度脂蛋白濃度的升高是腦卒中最危險(xiǎn)因素之一。使用降低膽固醇的藥物可以使心肌梗死后腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)率降低30%。
3.3 心理疏導(dǎo) 卒中后抑郁(PSD)為常見的心理障礙[25]。卒中患者由于偏癱、失語、生活不能自理常表現(xiàn)為抑郁、悲哀、自卑等心理狀態(tài),性格變得暴躁。護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)心理干預(yù)、心理輔導(dǎo),提升配合治療的依從性,控制焦慮抑郁情緒,重視家庭與社會(huì)的支持,從而減少患者的孤獨(dú)感,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明,卒中單元治療是卒中患者最佳選擇[26]。
3.4 康復(fù)指導(dǎo) 急性期如不采取早期正確的康復(fù)護(hù)理,患者將喪失康復(fù)的機(jī)會(huì)[27]。康復(fù)期功能鍛煉指導(dǎo):在醫(yī)護(hù)人員指導(dǎo)下進(jìn)行主動(dòng)肢體功能鍛煉,多適用于癱瘓肢體肌力在Ⅲ級(jí)以上患者[28]。腦卒中多數(shù)伴有不同程度的認(rèn)知功能障礙,嚴(yán)重影響運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù),影響日常生活活動(dòng)能力的提高[29] 。被動(dòng)運(yùn)動(dòng)療法:以達(dá)到放松痙攣肌肉、牽伸攣縮肌腱和韌帶恢復(fù),維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度。改善肢體循環(huán)為目的。主動(dòng)運(yùn)動(dòng)療法:指導(dǎo)患者進(jìn)行手的技巧性、四肢的協(xié)調(diào)訓(xùn)練。運(yùn)用正確的姿勢反復(fù)訓(xùn)練握筆。穿脫衣褲,逐步學(xué)會(huì)洗臉、刷牙、如廁等。對(duì)于合并認(rèn)知障礙的腦卒中患者,同時(shí)給予認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練和常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練。有利于其認(rèn)知功能、運(yùn)動(dòng)功能和日常生活活動(dòng)能力的改善[30]。
4 健康教育存在的問題
在實(shí)施健康教育過程中尚存在一些問題,我國現(xiàn)階段腦卒中的治療還遠(yuǎn)未達(dá)到令人滿意的水平。具有可操作性的規(guī)范化治療指南尚未普及,許多健康教育內(nèi)容較適于單一的腦卒中病例,對(duì)于伴發(fā)其他疾病的復(fù)雜腦卒中病例,存在局限性,宣教效果不明顯。健康教育的人力資源不足,健康教育的實(shí)施范圍目前局限于住院患者。應(yīng)加強(qiáng)專業(yè)人員的培訓(xùn),開發(fā)多渠道、多形式的健康教育策略,大力加強(qiáng)對(duì)社區(qū)、家庭和其他病種患者普及健康教育,以增強(qiáng)全民健康意識(shí),提高人民生活質(zhì)量。
目前,腦卒中的醫(yī)學(xué)科普知識(shí)和理念還沒有深入人心,如戒煙困難。這需要國家政策法規(guī)的支持,如加大控?zé)熈Χ?加大宣傳的力度。以減少腦卒中發(fā)病率,延緩病情進(jìn)展及改善腦卒中患者生活質(zhì)量,進(jìn)而減輕家庭與社會(huì)的負(fù)擔(dān)。
5 展 望
近幾年來,在腦卒中健康教育領(lǐng)域里已有巨大進(jìn)展,一個(gè)以醫(yī)療、預(yù)防、保健、康復(fù)為一體的醫(yī)療服務(wù)體系正在逐步形成。腦卒中的預(yù)防是控制腦卒中發(fā)病率上升的根本措施,但將腦卒中的病因和危險(xiǎn)因素的研究結(jié)果應(yīng)用于人群防治,不是一個(gè)簡單的運(yùn)用問題,還需要探索以找到行之有效的途徑。